糖分偏好是導致糖尿病盛行的重要因素，但其背後機制長期不明。這項最新研究揭示，腸道中的一個長鏈脂肪酸受體Ffar4以及特定細菌的代謝物，竟然能調控我們的嗜糖行為。

科學家分析糖尿病患者與小鼠模型的腸道環境，發現腸道Ffar4受體表現量下降與高糖攝取有關。他們在小鼠腸道中刪除Ffar4，並利用腸道菌相檢測、代謝物分析與行為測試，觀察小鼠的糖偏好變化。

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缺乏Ffar4的小鼠腸道裡 Bacteroides vulgatus 減少，連帶使其代謝物 泛酸（pantothenate）水平下降。泛酸能促進腸道分泌GLP-1，進而刺激肝臟釋放 FGF21 來抑制嗜糖行為並調節能量代謝。當泛酸不足時，這條「腸-肝荷爾蒙路徑」受阻，甜食偏好就加劇。

這項研究顯示，我們對甜食的渴望並不僅僅來自「意志力」或「習慣」，而是與腸道受體與特定細菌的代謝產物密切相關。當腸道Ffar4受體表現不足、B. vulgatus 減少時，泛酸分泌下降，會讓我們更想喫糖、也更容易出現糖尿病風險。這意味著維持多樣化、健康的腸道菌相以及適當攝取健康脂肪，可能幫助我們減少對糖的依賴並改善代謝健康。未來透過補充或調整這類腸道代謝物，也許能成為控制嗜糖、預防糖尿病的新策略。（國立陽明交通大學醫學院 生理學科暨研究所/微菌叢研究中心吳莉玲老師及其研究團隊）

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標題：破解甜食魔咒 腸道2物可控嗜糖行為

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