腸道就像一個「城市」，有常住的好菌，也有偶爾入侵的壞菌。這篇來自 Nature Microbiology . 2025 Mar;10（3）:654-666.的研究，用小鼠腸道致病菌 Citrobacter rodentium（模擬人類腸病原性 E. coli）探討免疫細胞如何與好菌合作抵抗病原體。研究團隊發現，一種叫「第3型先天淋巴細胞」（Group 3 innate lymphoid cells, ILC3）的免疫細胞不只是免疫防線的一環，還能調節腸道菌相，形成「雙重保護」。

ILC3 透過分泌 IL-22 來控制腸道糖基化（特別是半乳糖修飾），進而穩定好菌的組成。缺乏 ILC3 的小鼠，腸道半乳糖化上升，導致黏液層裡的 Akkermansia muciniphila（黏液菌）大量增加，並釋放代謝物琥珀酸（succinate）。這些變化反過來刺激 C. rodentium 的致病因子（如 tir、ler）表達，讓病原菌更容易定殖。也就是說，ILC3 維持腸道糖鏈修飾與菌群平衡，間接壓制病原菌的「武器系統」，保護宿主不受感染。

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這項研究提醒我們，腸道免疫細胞與共生菌之間的協作是抵抗感染的關鍵。免疫力不足或菌相失衡，都可能讓「原本溫和的居民」變成病原體的推手，像 Akkermansia muciniphila 在這個研究裡就從「好菌」變成間接助長壞菌的因素。維持腸道健康不僅要喫得均衡、攝取足夠膳食纖維，也要避免長期壓力、過量抗生素等破壞腸道菌相的行為。雖然我們無法直接控制 ILC3，但良好的飲食與生活習慣能支持免疫與菌相平衡，讓「腸道城鎮」持續保持安全與穩定，降低感染與慢性疾病風險。（國立陽明交通大學醫學院 生理學科暨研究所/微菌叢研究中心吳莉玲老師及其研究團隊）

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標題：第3型先天淋巴細胞vs.共生菌 免疫防護2大功臣

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