肝纖維化是多種肝病（如慢性肝炎、酒精性肝病）進展的共同途徑。除了免疫與代謝，腸道菌失衡與膽汁酸代謝紊亂也被認為在肝纖維化中扮演角色。NLRP3炎症小體是已知的重要促纖維化因子，但它如何影響膽汁酸與腸道菌仍不清楚。

發表於 Microbiol Spectr （2025 Sep;13（9）:e0014825） 的研究，以CCl₄誘導肝纖維化的小鼠模型，觀察NLRP3缺失對膽汁酸代謝與腸道菌的影響。結果顯示，CCl₄組總膽汁酸、初級與次級膽汁酸均下降，肝臟LPS上升、Aeromonas與Akkermansia等菌增多；而NLRP3⁻/⁻小鼠則恢復膽汁酸水平、降低C4與肝LPS、改善菌群多樣性，Allobaculum等益菌回升，腸道屏障與代謝途徑也隨之改善。這顯示NLRP3不僅促進肝臟纖維化，也可能透過膽汁酸紊亂與細菌移位加重病情；缺失NLRP3則同時保護肝臟與腸道。

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這篇研究提醒我們，肝臟健康與腸道菌及膽汁酸代謝密不可分。當肝臟受損時，腸道菌失衡與膽汁酸紊亂會形成惡性循環，加速纖維化與發炎反應；反之，改善腸道菌與膽汁酸平衡，可能成為保護肝臟的新策略。對日常生活來說，雖然我們無法「敲掉NLRP3基因」，但可以透過飲食與生活習慣間接調整腸道菌與膽汁酸代謝：多攝取高纖維蔬果與全穀，減少高脂高糖與過量酒精，適度補充益生菌或發酵食品，幫助維持腸道屏障完整與菌群多樣性。這些習慣雖不能直接治療肝病，但有助於降低發炎與代謝壓力，間接保護肝臟免於進一步傷害。（國立陽明交通大學醫學院 生理學科暨研究所/微菌叢研究中心吳莉玲老師及其研究團隊）

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標題：肝臟受損連動2處 恐步步走向肝纖維化

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