白色念珠菌（Candida albicans）是人體常見共生真菌，但在免疫力低下或菌叢失衡時，會由酵母型轉為菌絲型，引發嚴重感染。過去研究發現腸道菌來源的肽聚醣（PGNs）會促進其菌絲生長，但尚未清楚其進入細胞或被感知的機制。

這篇 Nature Communications. 2025 Jul 22;16（1）:6737研究發現，C. albicans 的寡肽轉運蛋白4（Opt4）是主要PGN攝取轉運蛋白，但阻斷PGN進入細胞仍無法抑制菌絲生長。相反地，真正關鍵的是細胞表面感知：由Ssy1蛋白感應到外界PGN，啟動下遊cAMP-PKA訊號，促使菌絲化。缺乏Ssy1的突變株對β-內醯胺誘導的PGN激增（“PGN storm”）毫無反應，仍維持酵母型態且不會系統性擴散，顯示Ssy1是PGN誘導侵襲性生長的關鍵。這為抗念珠菌「抗毒力」（anti-virulence）策略提供新靶點。

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這項研究提醒我們，腸道菌並不總是「保護者」，其代謝或細胞壁碎片有時反而成為病原菌的「燃料」。對臨牀醫師而言，若能針對Ssy1這類受體開發藥物，就能在不殺死真菌的情況下降低其毒力，減少耐藥壓力。對一般人來說，維持腸道菌群平衡與免疫健康同樣重要：避免不必要或長期廣效性抗生素、適量攝取膳食纖維與發酵食品，減少腸道環境劇烈變動，才不會讓共生微生物有機可乘。這也提醒我們「菌群─病原菌」之間的微妙互動可能決定健康與疾病。（國立陽明交通大學醫學院 生理學科暨研究所/微菌叢研究中心吳莉玲老師及其研究團隊）

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標題：腸道菌碎片助燃1病菌 肽聚醣成「燃料」

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