許多慢性發炎疾病（例如發炎性腸病IBD）都伴隨腹痛，大家往往以為痛覺只是「發炎後的症狀」。但科學家一直懷疑，痛覺神經是否也會反過來影響腸道發炎，甚至參與修復？

這篇研究Cell. 2022 Oct 27;185（22）:4170-4189.e20研究團隊發現,在小鼠中利用化學遺傳與藥理手段，抑制或去除腸道TRPV1+痛覺神經。結果顯示，這些小鼠腸道發炎更嚴重、修復力下降，腸道菌相也明顯失衡，且這種失衡還能「傳染」給無菌小鼠。進一步發現，單獨補殖革蘭氏陽性Clostridium屬菌可透過痛覺神經促進腸道保護。機制上，傳遞疼痛缺失導致Substance P（P物質）下降；補充P物質則能恢復TRPV1+痛覺神經與腸菌協同的組織保護作用。最後，在IBD病人腸道活檢中也看到痛覺神經相關基因表現異常。

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這項研究顛覆了我們對腸道痛覺神經的認知：它不只是「傳遞疼痛」，還能與腸道菌合作調節發炎與修復。當痛覺神經功能被破壞，不僅發炎惡化，腸菌也失衡，形成「惡性循環」。對一般人來說，這提醒我們腸道神經與腸菌的健康同樣重要。過度使用止痛或抑神經藥物、長期壓力、飲食失衡，都可能間接影響腸道修復力。未來針對IBD等疾病，除了調整免疫，也可以思考「神經—菌相—免疫」三方協作的新療法。平時維持多樣化飲食、善待腸道和神經，也許就是最好的預防之道。（國立陽明交通大學醫學院 生理學科暨研究所/微菌叢研究中心吳莉玲老師及其研究團隊）

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標題：痛覺神經連動腸菌 慎用2藥腹痛減緩

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