〔編譯謝宜哲／綜合報導〕美國1項研究表明，1種關鍵的大腦訊號可能長期將科學家對運動障礙疾病的研究引向錯誤方向，此發現可能改變人們研究與治療運動障礙疾病的方式。該研究發表在《Journal of Physiology》期刊上。

根據科學網站《SciTechDaily》報導，肌張力不全症、共濟失調症以及顫抖症這類神經系統疾病，都會導致不自主運動，包括疼痛性的肌肉收縮、異常姿勢以及身體顫抖。這些疾病都源自小腦的功能異常，而小腦是負責協調身體運動的大腦區域。

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正常情況下小腦內浦肯野細胞（Purkinje cells）通常會抑制小腦深核（deep cerebellar nuclei）中的神經元活動，因此科學家過去推測，浦肯野細胞活動增加時，小腦深核中的神經元活動會減少，反之亦然。但美國弗吉尼亞理工大學弗拉林生物醫學研究所的研究團隊挑戰這項假設。

研究團隊分析了1個電生理學記錄資料庫，其中包含來自小腦疾病前臨牀模型的神經活動資料。研究人員分析資料後，未發現浦肯野細胞與小腦深核神經元活動之間存在顯著相關性。

研究團隊表示，雖然浦肯野細胞與小腦深核神經元在解剖結構上彼此連結，但並不存在明確的線性關係。因此僅監測浦肯野細胞的活動，並不足以準確推測小腦深核神經元的活動狀態。

研究團隊指出，如果想了解疾病狀態下小腦的運作方式，就必須觀察小腦深核神經元，不能只看浦肯野細胞。此研究提醒科學家應保持謹慎，需要非常小心地避免建立未經驗證的假設。

研究團隊聲稱，此研究對小腦運動障礙疾病的研究和相關治療方法的開發具有重要意義。研究團隊表示，更深入了解浦肯野細胞與小腦深核神經元之間的關係，將有助於強化肌張力不全症、共濟失調症以及顫抖症等疾病的治療方式。

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標題：大腦訊號藏盲點 美研究或改變運動障礙治療方式

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