〔健康頻道／綜合報導〕過去大家認為，脂肪肝只是因為飲食不均衡、缺乏運動導致的單純代謝問題。陽明交通大學醫學院生理學科暨研究所及微菌叢研究中心副主任吳莉玲指出，並非「喫太多油」這麼簡單，而是牽涉到腸道菌群、膽汁酸代謝與肝臟免疫調控之間錯綜複雜的互動。

吳莉玲的研究團隊發現一個名為Nfil3的基因，在脂肪肝惡化過程中扮演「總開關」角色，能同時調控腸道菌群、膽汁酸代謝與肝臟免疫反應。

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這項研究發表在《Communications Biology》期刊，不僅解釋了高脂飲食為什麼會引發代謝疾病，還進一步凸顯Gut–Liver Axis（腸-肝軸）在疾病進展中的核心角色。

吳莉玲說，當腸道菌群失衡、腸道屏障受損時，有害物質就會大量進入肝臟，啟動Kupffer細胞與星狀細胞的活化，引發慢性發炎、氧化壓力與纖維化反應，進而推動脂肪肝惡化甚至肝癌的形成。

肝臟功能異常或膽汁酸代謝紊亂，也會改變腸道菌相和腸道上皮細胞的完整性，使整個軸線陷入「惡性循環」。而這次發現Nfil3的基因，在肥胖族群中Nfil3以及與發炎有關的 TLR4（是一種膜蛋白質）表現顯著上升，而膽汁酸受體FXR則下降。這代表肥胖者的免疫與代謝軸線早已失衡，腸-肝軸正處於高壓狀態。

吳莉玲說，Nfil3不只是免疫基因，它就像身體裡的總開關，串連腸道菌、膽汁酸與肝臟代謝免疫。當這個開關失靈，整個腸-肝軸就會出現連鎖錯誤，推動脂肪肝從單純堆積走向發炎與纖維化。

團隊發現，剔除Nfil3基因的小鼠，即使在高脂飲食下，體重上升受到抑制，血糖、血脂維持穩定，肝臟脂肪沉積、發炎與纖維化程度顯著下降。這些小鼠的腸道利用Ussing chamber電生理儀器來測量腸道屏障功能呈現明顯改善，不容易發生細菌轉移，腸道發炎反應減少，整體菌相趨向「好菌佔優勢」。同時，膽汁酸組成也恢復平衡：有害的毒性膽汁酸下降，具保護性的膽汁酸上升，讓肝臟少了許多代謝壓力。這些現象證明Nfil3是腸–肝軸中的「節點開關」。

這項研究不僅補上腸-肝軸的關鍵調控環節，吳莉玲指出，更把「免疫-代謝-微生態」三者連成一線，提供從實驗室到臨牀轉譯的新藍圖，有潛力提供未來脂肪肝及相關代謝性肝病的治療策略。

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標題：脂肪肝惡化 陽明交大找到1基因作怪

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