〔編譯陳成良／綜合報導〕痛風源於尿酸結晶在關節中累積，而尿酸本應由尿酸酶（uricase）分解。但人類與其他靈長類在約2000萬年前喪失了此基因。科學家推測，高尿酸在遠古時期能幫助靈長類將果糖轉化為脂肪、儲存能量，是一種「演化的幸運」，如今卻成了現代疾病的根源。

據科學網站《SciTechDaily》網站報導，為挑戰此一演化遺憾，由美國喬治亞州立大學生物學教授高雪爾（Eric Gaucher）領導的團隊，利用被稱為「分子剪刀」的CRISPR-Cas9技術，將一個重構的古老尿酸酶基因植入人類肝細胞模型中。這個「基因復活」實驗成功讓細胞重新產生尿酸酶，恢復了分解功能。

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尿酸急降、脂肪堆積消失

實驗結果顯示，「復活」的尿酸酶不僅大幅降低了尿酸濃度，還阻止了肝細胞因過量果糖而生成三酸甘油酯。進一步在3D肝組織模型中驗證後，研究人員發現酵素能正確定位於細胞內的「過氧化體」，顯示其作用機制完整，具備臨牀應用潛力。

高雪爾指出，高尿酸血症不僅導致痛風，也與高血壓、心血管疾病及脂肪肝密切相關，是潛在的「隱形推手」，透過恢復尿酸酶，可能一次預防多種代謝疾病。

研究團隊接下來將進行動物實驗，未來若進入人體試驗，可能以應用於部分新冠疫苗的脂質奈米顆粒（LNP）技術投送基因。高雪爾表示，雖然基因編輯仍面臨安全與倫理挑戰，但若能安全復活這段遠古基因，「痛風與代謝疾病的治療方式將被徹底改寫。」

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標題：人類遠古基因復活！ 科學家用CRISPR成功逆轉痛風關鍵機制

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